No presente texto, tentaremos de forma simplificada discorrer sobre o que é o tão famoso Ciclo de Krebs, que teve sua denominação em homenagem ao grande bioquímico Alemão e Nobel de Fisiologia Hans Adolf Krebs.
A produção aeróbia de ATP (energia) acontece no interior da mitocôndria através da interação entre duas vias metabólicas: (Ciclo de Krebs, e a Cadeia de Transporte de Elétrons). Nesse artigo, iremos discutir apenas do Ciclo de Krebs, também conhecido como ciclo do ácido cítrico, e posteriormente realizaremos outro artigo explicando sobre a segunda via metabólica de produção aeróbia de ATP.
Diga-se
que a principal função do Ciclo de Krebs é remover hidrogênios e a energia
associada aos hidrogênios dos substratos envolvidos no ciclo. Porém, para que
todo o processo do Ciclo de Krebs se inicie, é necessário que uma molécula de
02 carbonos seja preparada (acetil-CoA), molécula está que pode ser produzida
através da degradação de carboidrato, gordura e proteína (1).
Produção Aeróbia
de ATP através do Carboidrato e Proteína
No
caso do carboidrato e da proteína, consegue-se chegar ao acetil-CoA (molécula
de 02 carbonos) que será utilizado no Ciclo de Krebs, através da clivagem do
Piruvato (molécula que contém 03 carbonos), onde se elimina um dos carbonos em
forma de CO2. Após a obtenção
de acetil-CoA através do piruvato, o mesmo se liga ao oxaloacetato formando o
citrato sintetase (molécula de 06 carbonos), seguindo em uma série de reações
com intuito de regenerar o oxaloacetato e 02 moléculas de Co2, e em
seguida recomeçar o clico (1).
Produção Aeróbia
de ATP através da Gordura
As
gorduras (triglicerídeos) também são fontes de energias no metabolismo aeróbio (ver
figura). Para tanto, inicialmente são degradados para formarem os ácidos
graxos e o glicerol e consecutivamente formarem após uma série de reações
conhecidas como “beta-oxidação”, o tão esperado acetil-CoA, molécula que “abre
as portas” para o Ciclo de Krebs (2).
Figura
2. Relação entre os 03 metabolismos (pool metabólico).
Fonte:
Powers & Howley (2012, p.43).
Resultados do
Ciclo de Krebs
a)
Glicose: cada molécula de glicose geram duas moléculas de piruvato, e formam na
presença de oxigênio acetil-CoA. O que nos permite afirmar que cada molécula de
glicose permite duas volta do Ciclo de Krebs. Durante cada volta dada,
formam-se 3 moléculas de NADH e 1 de FADH, e para cada par de elétrons do NADH
que passou ao oxigênio, há energia para formar 2,5 ATP, e para cada molécula de
FADH, se forma 1,5 ATP. Portanto, considerando a produção de energia, o NADH é
muito mais rico que o FADH, mas, a maioria dessa energia produzida no ciclo
(NADH e FADH) é levada à cadeia de transporte de elétrons para uma produção
maior de ATP’s (3).
b)
Gordura: ocorre como já dito anteriormente a beta-oxidação, para formar o
acetil-CoA (isso na mitocôndria da célula), que depois de formado, torna-se uma
fonte de combustível para o Ciclo de Krebs levando a produção de ATP através da
cadeia de transporte de elétrons. A oxidação de gorduras é considerada mais
produtiva na formação de ATP do que a oxidação de carboidrato.
c)
Proteína: acredita-se que as proteínas entram em vias bioenergéticas por vários
locais, porém, afirma-se que o primeiro passo seria sua degradação para
aminoácidos, onde alguns podem ser convertidos em glicose, ácido pirúvico,
acetil-CoA, ou em intermediários do Ciclo de Krebs. No entanto a proteína
contribui apenas com apenas no máximo 15% de energia utilizada (4,1).
Como produto final da produção de energia segundo McArdle & Powers & Howley, vejamos quantos ATP’s cada substrato energético pode produzir:
· Carboidrato: cada molécula pode produzir 32 ATP’s; · Gordura: cadê molécula pode produzir 142 ATP’s;
· Proteína: cada molécula produz 15 ATP’s
Considerações finais
Resumidamente, o Ciclo de Krebs completa a oxidação de carboidratos, gorduras e proteínas. Produz Co2, e fornece elétrons para geração aeróbia de ATP (energia) na cadeia de transporte de elétrons. Segundo Powers & Howley (2012) “as enzimas que catalisam as reações do ciclo de Krebs estão localizadas no interior das mitocôndrias”.
Referências
1. POWERS, K; HOWLEY, E. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. 6.ed. Manole, 2009.
2. GOLLNICK, Philip D. Metabolism of substrates: energy substrate metabolism during exercise and s modified by training. In: Federation proceedings. 1985. p. 353-357.
3. STANLEY, WILLIAM C.; CONNETT, R. J. Regulation of muscle carbohydrate metabolism during exercise. The FASEB journal, v. 5, n. 8, p. 2155-2159, 1991.
4. McARDLE, W.D., KATCH, F.I., KATCH, V.L. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 3.ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1992.
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